bigpo.ru
добавить свой файл
1




Лекция: «Болезни нервной системы. Органические болезни »



План лекции:

1. Синдромы, классификация болезней

2. Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз

3. Тепловой удар, гипертермия

4. Гиперемия головного мозга

5.Анемия головного мозга

6. Менингоэнцефалит

7. Хроническая водянка головного мозга (гидроцефалия, оглум)

8. Менингомиелит


1. Синдромы, классификация болезней

Согласно принципам современной ветеринарной терапии при изучении болезней нервной системы необходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникающих в организме при патологических состояниях.

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на:

органические

функциональные

К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или веществе коры головного мозга.

К этим болезням относятся:

анемия и гиперемия головного мозга,

солнечный и тепловой удары,

воспаления головного и спинного мозга и оболочек,

ушибы и сотрясения головного мозга

и ряд других.

Функциональные поражения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатомическими методами не устанавливают.

К функциональным нервным болезням относят:

синдромы стресса,

неврозы и ряд патологических состояний,

а также болезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синдромы):

эпилепсия,

эклампсия,

каталепсия и др.

Основные симптомы поражений центральной нервной системы:

- общее угнетение или возбуждение,

- расширение или сужение зрачков,

- ослабление или усиление тактильной или болевой чувствительности кожи,

- потеря, ослабление или усиление рефлексов,

- частичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния,

- тонические или клонические судороги,

- парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др.

Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение возбудимости последних сопровождается появлением различных патологических состояний:

- спазмом кровеносных сосудов,

- нарушением секреции и моторики желудка и кишечника,

- расстройствами чувствительной и двигательной сферы,

- нарушением функций желез внутренней секреции и др.

При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетические факторы, тип и характер использования и продуктивность.

Выявлена определенная закономерность в частоте возникновения нервных болезней: Чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей.

При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных.

Усиливающийся поток непривычных раздражителей (отрицательныхстрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней.

В специализированных хозяйствах и промышленных животноводческих комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что является основой профилактики болезней нервной системы.


2. Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis)

Болезнь, характеризующаяся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей, главным образом инфра-красного спектра. Более восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот.

Этиология

Нахождение животных продолжительное время под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах.

Предрасполагают к заболеванию длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, длительно содержащиеся в помещении без активных движений.

Патогенез

В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом температура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2-3 °С.

Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутри-черепное давление, в результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигатель-ного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы

В начальный период болезни у животных отмечают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение об-щей температуры тела.

Регистрируют симптомы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней.

Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый.

Диагноз

Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остропротекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Л е ч е н и е

Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеином, подкожно - кордиамин, лобелин.

При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид.


Профилактика

Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе, в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани.

Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое время.


3. Тепловой удар, гипертермия (Hyperthermia)

Болезнь, характеризующаяся расстройством функций центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма. Болеют животные всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология

Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной температуре воздуха.

Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболевание легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенез

При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повышению общей температуры тела, венозному застою крови с после-дующим развитием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций центральной нервной системы и сердца.

Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров, усиливается потоотделение.

При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности.

Симптомы

Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расширение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напряженное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1-2 °С.

В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого нарушения центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздражители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, переполнение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз

Ставят на основании анамнеза (общее перегревание) и клинических признаков. При дифференциальной диагностике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение

Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы.

Для нормализации сердечной деятельности применяют глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с после-дующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе.

Профилактика

Животных предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.


4. Гиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri)

Болезнь, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.

Этиология

Артериальная гиперемия возникает при чрез­мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повышении внутрибрюшного давления.

Венозная гиперемия, как правило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматическом перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.

Симптомы

Течение артериальной гиперемии острое, преобладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремление вперед, обостренна реакция на звуковые и световые раздражители.

При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто­мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздражители, нарушение координации движений


Диагноз

Ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва.

Лечение

Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом.

Для ослабления возбудимости и раздражительности внутривенно вводят хло-ралгидрат или бромиды, внутримышечно - сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

Профилактика

Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра­вильно содержат и используют производителей для получе-ния спермы и естественной случки.


5.Анемия головного мозга (Anaemia cerebri)

Болезнь, характеризующаяся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.

Этиология

Причинами анемии головного мозга могут быть:

- кровотечения,

- сердечно-сосудистая недостаточность,

- сдавливание области сонных артерий сбруей,

внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).

Патогенез

Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлек-торной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы

Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов.

При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз

Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение

В первую очередь устраняют причины болезни. При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке - внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь.

Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид

Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку).

Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Профилактика

Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях преджелудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.


6. Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis)

Воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.

У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит - Meningitis) и вещества мозга (энцефалит - Encephalitis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению - на острые и хронические, по характеру поражения - на негнойные и гнойные.

При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходящий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга).

При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходящий - при переходе воспаления со стороны спинного мозга).

Этиология

Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плотоядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др.

Патогенез

В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутри-черепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы

Клиническое проявление болезни разно-образно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества.

В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, уси-енную потливость

В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов.

В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей, при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз

Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов и белка с преобладанием глобулиновых фракций.

В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни (бешенство, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и интоксикации.

Лечение

Животных изолируют в просторных станках о обильной подстилкой.

Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Избегают шума и яркого света.

Обеспечивают полноценным, легкоусвояемым витаминным рационом. Медикаментозное лечение проводят комплексное с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание.

В случае гнойных менингоэнцефалитов обязательно применяют антибиотики в максимальных дозировках.

При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями гексаметилентетрамина и глюкозы: в течение 10-14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят 2 раза в сутки, гексаметилентетрамин - 1 раз в сутки.

При всех формах заболевания парентерально вводят тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновую кислоту, применяют сердечные и мочегонные средства, для улучшения питания нервных клеток дают лецитин.

При возбуждении и агрессивности рекомендуют успокаивающие и снотворные: хлоралгидрат, аминазин, мединал, веронал. Для рассасывания воспалительных очагов в мозгу и оболочках применяют йодистые препараты: натрия или калия йодид, кальцийодин и др.

Профилактика

Своевременное лечение больных с проникающими ранениями черепа, ушибами, травмами, соблюдение правил асептики при операциях у овец, больных ценурозом. Вакцинация против чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других инфекций.


7. Хроническая водянка головного мозга (гидроцефалия, оглум) — Hydrocephalus chronicus

Болезнь характеризуется скоплением в мозговых желудочках большого количества ликвора, атрофией вещества головного мозга и нарушением его функций. Регистрируют редко, главным образом у лошадей.

Этиология

Хроническая водянка желудочков мозга возникает в большинстве случаев как осложнение других заболеваний, сопровождающихся усиленным развитием в мозговом веществе невроглиальной и фиброзной ткани, что ведет постепенно к сдавливанию путей оттока ликвора из желудочков.

Встречается у животных после переболевания менингоэнцефалитами, ушибов и сотрясений, солнечного и теплового ударов, при опухолях головного мозга.


Патогенез

Высокая порозность кровеносных сосудов мозговых оболочек и мозга приводит к выпотеванию жидкости в околомозговое пространство и желудочки мозга.

Вследствие затрудненного оттока жидкости расширяются полости желудочков, наступает атрофия мозгового вещества и повышается внутричерепное давление, что ведет к атрофии и обеднению кровью коры и ствола мозга, нарушению функций коры и подкорковых центров, расстройству дыхательной и сердечно-сосудистой регуляции.

Симптомы

Течение хроническое. Признаки болезни развиваются медленно, иногда в течение нескольких месяцев. Появляются утомляемость даже после легкой, кратко-временной работы, вялость, ослабление кожных, болевых и звуковых рефлексов, лошади плохо поддаются управлению, не идут на преодоление препятствий.

При клинически выраженной водянке головного мозга животное почти круглые сутки находится в сопорозном состоянии: резко понижена реакция на окружающее, ослаблены болевые и сухожильные рефлексы.

Нарушаются акты жевания и глотания, лошадь может длительное время держать корм во рту, не пережевывая его. Иногда она долго стоит, упираясь лбом в стену или кормушку, при движении заметно нарушение координации походки.

Характерным для оглума считают стояние животного с перекрещенными грудными конечностями. Часто при оглуме ослабляются слух и зрение, ухудшаются сердечная деятельность и дыхание. В редких случаях состояние угнетения и спячки может сменяться приступами возбуждения и буйства.

Диагноз

Ставят на основании характерных клини-ческих симптомов (нарастание оглумоподобного состояния).

Лечение

Животных выбраковывают. В редких случаях применением сердечных средств, глюкозы, кальция хлорида, мочегонных и рассасывающих можно только временно задержать развитие водянки мозга.

8. Менингомиелит (Meningomyelitis)

воспаление спинного мозга и его оболочек Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей.

Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга.

Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Этиология

Заболевание возникает как осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.). результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез

Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изменения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью.

Количество цереброспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга.

При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью.

В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит).

В результате происходят сдав­ливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей.

В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани.

Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.

Симптомы

В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в спинном мозгу и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты мочеиспускания и дефекации.

В дальнейшем (обычно через 5-7 дней от начала заболевания) в результате дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в результате интоксикации или сепсиса.

Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У животных отмечают вначале болезненность (они взвизгивают при вставании и крутых поворотах туловища), неуверенность походки; тазовые конечности подведены под живот.

В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвижность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к пе-редвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.


Диагноз

Ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повышение числа клеточных элементов и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции.

При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов, такс) в старом возрасте (обычно старше 7-8 лет) параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.

Лечение

Лечебная эффективность при воспалении спинного мозга у сельскохозяйственных животных относительно низкая. Лечат только ценных племенных и декоративных животных. Содержат их на обильной мягкой подстилке, чтобы избежать развития пролежней, несколько раз в сутки животных переворачивают с одного бока на другой.

На область поражения спинного мозга (чаще пояснично-крестцовый отдел) рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, д*арсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, электростимуляцию или массаж мышц конечностей.

В первые 7-10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид; подкожно - витамины В1 и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора на 10-15кг массы тела животного.

При менингомиелитах собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол, дибазол, прозерин или пирогенал.

При всех формах менингомиелитов показаны витамины: тиамин, пиридоксин, цианкобаламин.

Профилактика

Предупреждают и ликвидируют вирус­ные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов и травм.

Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей.

С этого же возраста можно в течение 1,5-2 месяцев назначать кальции-йодин по 0,5 один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.